Σπάζοντας τον Φαύλο Κύκλο!

Γράφει ο Δρ Θάνος Λουκέρης MD ,MSc.

Πώς η σύγχρονη Ιατρική αντιμετωπίζει την Ινσουλινοανθεκτικότητα και τον Διαβήτη Τύπου 2

Ο Διαβήτης δεν ξεκινά από το σάκχαρο

Για χρόνια πιστεύαμε ότι ο Διαβήτης Τύπου 2 είναι απλώς «υψηλό ζάχαρο στο αίμα». Στην πραγματικότητα, το αυξημένο σάκχαρο είναι το τελικό σύμπτωμα και όχι η αιτία.

Η ρίζα του προβλήματος κρύβεται βαθύτερα:
στη χρόνια φλεγμονή χαμηλού βαθμού, ιδιαίτερα στους μύες και στο κοιλιακό λίπος.

Αυτή η «σιωπηλή» φλεγμονή:

μπλοκάρει τη δράση της ινσουλίνης
οδηγεί σε αύξηση λίπους στην κοιλιά
προκαλεί απώλεια μυϊκής μάζας
και τελικά ανοίγει τον δρόμο για τον Διαβήτη Τύπου 2

Η αόρατη απειλή: οξειδωτικό στρες

Στην καρδιά της χρόνιας φλεγμονής βρίσκεται το οξειδωτικό στρες. Πρόκειται για την υπερβολική παραγωγή τοξικών ελευθέρων ριζών, οι οποίες τραυματίζουν τα κύτταρα και διαταράσσουν τον μεταβολισμό.

Πώς δημιουργείται το οξειδωτικό στρες

1. Υπερφαγία και υπερβολική ενέργεια
Όταν καταναλώνουμε περισσότερη γλυκόζη και λίπος απ’ ό,τι μπορεί να διαχειριστεί το σώμα, τα μιτοχόνδρια (τα «εργοστάσια ενέργειας») υπερφορτώνονται.

2. Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία
Στην παχυσαρκία και τον διαβήτη:

τα μιτοχόνδρια είναι λιγότερα
δουλεύουν πιο αργά
και παράγουν περισσότερες τοξικές ελεύθερες ρίζες

Ένα υγιές μιτοχόνδριο παράγει ενέργεια καθαρά. Ένα δυσλειτουργικό μιτοχόνδριο «ζορίζεται», χάνει τον έλεγχο και προκαλεί φλεγμονή.

3. Φλεγμονώδη ένζυμα (NOX)
Η ίδια η φλεγμονή ενεργοποιεί ένζυμα που παράγουν ακόμη περισσότερες ελεύθερες ρίζες, συντηρώντας το πρόβλημα.

Ο φαύλος κύκλος που κρατά τον διαβήτη «ζωντανό»

Ο μηχανισμός είναι απλός αλλά καταστροφικός:

Οξειδωτικό στρες → Χρόνια φλεγμονή → Ινσουλινοανθεκτικότητα → Περισσότερο οξειδωτικό στρες

Όσο ο κύκλος συνεχίζεται, το σώμα χάνει σταδιακά τον έλεγχο του σακχάρου.

Γιατί η ινσουλίνη σταματά να λειτουργεί

Η ινσουλίνη υπάρχει – αλλά δεν «ακούγεται»

Η ινσουλίνη λειτουργεί σαν κλειδί που ανοίγει την πόρτα της γλυκόζης προς τα κύτταρα. Η φλεγμονή όμως χαλάει τον μηχανισμό της κλειδαριάς.

Φλεγμονώδεις ουσίες, όπως ο TNF-α και η IL-6:

μπλοκάρουν τα ενδοκυττάρια σήματα της ινσουλίνης
κάνουν το κύτταρο «κουφό» στο μήνυμά της

Το αποτέλεσμα;
Η γλυκόζη μένει στο αίμα, ενώ τα κύτταρα πεινάνε.

Το κοιλιακό λίπος δεν είναι απλώς αποθήκη

Το σπλαχνικό λίπος δρα σαν εργοστάσιο φλεγμονής. Εκκρίνει ουσίες που:

αυξάνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη
απελευθερώνουν συνεχώς λιπαρά οξέα στο αίμα
εμποδίζουν την ινσουλίνη να «φρενάρει» τη λιπόλυση

Έτσι, το λίπος τρέφει τη φλεγμονή και η φλεγμονή το λίπος.

Πώς ο Διαβήτης οδηγεί στην απώλεια μυών

Οι μύες είναι ο βασικός ιστός που καίει γλυκόζη. Όταν η ινσουλίνη δεν λειτουργεί:

η γλυκόζη δεν μπαίνει στους μύες
τα κύτταρα νιώθουν ενεργειακή πείνα
το σώμα στρέφεται στον καταβολισμό

Αρχίζει να διασπά μυϊκές πρωτεΐνες για να παράγει νέα γλυκόζη. Έτσι:

μειώνεται η μυϊκή μάζα
χειροτερεύει ο έλεγχος του σακχάρου
επιδεινώνεται η ινσουλινοανθεκτικότητα

Ένας ακόμα φαύλος κύκλος.

Η σύγχρονη θεραπευτική προσέγγιση: όχι απλώς μείωση σακχάρου

Η σύγχρονη, εξατομικευμένη Ιατρική δεν στοχεύει μόνο στους αριθμούς του σακχάρου, αλλά στις αιτίες.

Βασικοί θεραπευτικοί στόχοι

✔ Διακοπή της χρόνιας φλεγμονής και του οξειδωτικού στρες
✔ Βελτίωση της μιτοχονδριακής λειτουργίας
✔ Διατήρηση και ενίσχυση της μυϊκής μάζας
✔ Υποστήριξη του εντερικού μικροβιώματος

Μικροβίωμα και GLP-1: ο ξεχασμένος σύμμαχος

Ένα υγιές μικροβίωμα: